La enfermedad de Parkinson (en adelante EP) es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central que afecta fundamentalmente al sistema dopaminérgico nigroestriado, que utiliza la dopamina como neurotransmisor. Por ello, esta enfermedad se caracteriza clínicamente por causar manifestaciones motoras, como el temblor, la rigidez y la lentitud de movimientos.
Sin embargo, las lesiones que causa la enfermedad desbordan progresivamente estas estructuras y alteran otros muchos núcleos y vías cerebrales, de manera que, poco a poco, van apareciendo otros síntomas, especialmente no motores.
Descuellan las alteraciones psicológicas y conductuales y entre ellas, las alteraciones psicóticas, como son las ideas delirantes y las alucinaciones, especialmente las visuales. Su tipo e intensidad varían a lo largo del curso de la enfermedad, aunque llegan a estar presentes en la mitad de los enfermos.
Las ideas delirantes consisten en una creencia firmemente sostenida que no se corresponde con la realidad. Pueden aparecer precoz o tardíamente y causan muchos problemas (por ejemplo, cuando el marido piensa falazmente que su mujer lo engaña). El tratamiento dopaminérgico clásico de la enfermedad, utilizado para corregir los síntomas motores (dopa, agonistas dopaminérgicos), las pueden potenciar.
En lo que respecta a las alucinaciones visuales, suelen ser tardías y cursar durante años. Por ejemplo, al principio los enfermos tienen la sensación de que algo pasa a su lado, sin poder precisar de que se trata. A continuación ven imágenes simples, como rayas, flashes, etc. Siguen las ilusiones, es decir, confusiones, de manera que el paciente puede suponer que un abrigo es una persona. Luego comienzan a ver imágenes más definidas (niños, personas, bichos), aunque son de corta duración y el enfermo guarda conciencia de que se trata de algo no real. Un paso más y estas visiones se hacen más duraderas; el paciente comienza a creer que las visiones son reales. Las visiones pueden llegar a ocupar la mayor parte del día y acabar siendo terroríficas, de manera que causan un sufrimiento considerable. El paso de uno a otro tipo no es obligado.
El tratamiento de las manifestaciones psicóticas suele ser problemático. En primer lugar, hay que descartar la intervención de otro tipo de proceso capaz de potenciarlas o hacerlas aparecer. A continuación, hay que hacer un ajuste de la medicación dopaminérgica (tanto del tipo, como de la dosis) capaz de provocarlas o potenciarlas.
Cuando estas actuaciones no dan resultados se utilizan los antipsicóticos. Los antipsicóticos clásicos o típicos (como el haloperidol) tienen el inconveniente de que bloquean los receptores dopaminérgicos y pueden aumentar los síntomas de la EP, de manera que están contraindicados. Por ello, se han empleado otros antipsicóticos, llamados atípicos; uno de ellos es la clozapina, que no tiene prácticamente efectos antidopaminérgicos; sin embargo, su manejo es difícil y puede tener efectos adversos graves, por lo que se ha dejado de utilizar excepto en ocasiones inusuales. Otro antispicótico moderno, la quetiapina, tienen menos efectos antidopaminérgicos que los antipsicóticos típicos y menos efectos adversos que la clozapina; es el que hoy se utiliza con más frecuencia.
Un reciente artículo,(1) analiza un nuevo antipsicótico, llamado primavanserina, para emplearlo en la psicosis de la EP. El medicamento ya ha sido aprobado por la FAD americana. Su mecanismo de acción difiere del de los antipsicóticos hasta ahora empleados, típicos o atípicos, de forma que no aumenta los síntoma smotores de la EP. Los resultados comunicados son muy esperanzadores, de manera que la primavanserina podría ser una excelente opción para el tratamiento de la psicosis en la EP.
* El Dr. Román Alberca Serrano es Neurólogo. Ha sido Jefe del Servicio de Neurología de los HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla y Presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología y de la Sociedad Española de Neurología.
(1) Hawkins T, Berman BD. Primavanserin. A novel therapeutic option for Pakrinson disease psychosis. Neurol Clin Pract 2017;7:157–162